Уход и содержание кошек






Острый панкреатит


Острый панкреатит составляет 66% от всех заболеваний поджелудочной железы кошек, тогда как сахарный диабет, рак и экзокринная панкреатическая недостаточ­ность лишь 33% .К факторам, вызывающим путаницу в регистрировании заболеваемости, относятся:

1.  различие между клинической картиной и карти­ной, наблюдаемой в экспериментальных моделях;

2.   расхождения во мнениях, выражаемых в литера­туре;

3.  сложность дифференциальной диагностики.

Причины острого панкреатита у кошек

Вначале возникает отечный панкреатит, который может спонтанно разрешиться. Тем не менее если к активации ферментов внезапно присоединяются сосудистые или гипоксические признаки, то это приводит к развитию острого некротического панкреатита.

Кошки болеют очень редко, хотя иногда диагностируют слабую степень хронического панкреатита при посмертном вскрытии. Возможна связь между холангиогепатитом и хроническим панкреатитом. Этиология острого панкреатита еще плохо изучена, несмотря на рас­познавание в некоторых случаях участия различных факторов. В основном при раз­витии патологического процесса происходит активация пищеварительных ферментов в поджелудочной железе, а причины подобной активации трипсина неизвестны. Не­давно возникло предположение, что лизосомные фер­менты и проферменты смешиваются в ацинозной клетке, обеспечивая активацию трипсина, однако еще не удалось выяснить, почему это происходит.

Несомненна связь диеты с высоким содержанием жира (60%) и развития острого панкреатита.   Подобные насыщенные жирами рационы при­водят к увеличению выработки ферментов поджелудоч­ной железой, а также снижают устойчивость ацинозных клеточных мембран.

Любая травма, например: дорожно-транспортное про­исшествие, удары или хирургические манипуляции на поджелудочной железе — может вызвать острый панкреатит.

Зарегистрированы случаи гиперкальциемии, выз­ванной повышенным внутривенным содержанием солей кальция, которая провоцировала острый панкреатит у со­бак. Повышенный уровень кальция:

1.  вызывает васкулит в микроциркуляции поджелу­дочной железы;

2.  вызывает преципитацию белка в панкреатичес­ких протоках;

3. помогает активировать ферменты.

Гиперкальциемия может быть следствием гиперпаратиреоза, лимфосаркомы, токсикоза витамина D или опухолей костной ткани.

Известно также о роли препаратов в этиологии ост­рого панкреатита. К возникновению патологии имеют отношение сульфаметазол, азатиоприн, диуретики хлортиазид, хлорпромазин и кортикостероиды. Синдром Кушинга приводит к высокому уровню кортизола в крови, что вызывает острый панкре­атит. Кортикостероиды вызывают проли­ферацию эпителия протоков и увеличивают выработку ферментов и вязкость панкреатического секрета. У кошек наблюдались симптомы панкреатита после лечения пре­паратами группы тетрациклины.

Гиперлипемия может предрасполагать к острому панкреатиту или острый панкреатит может вызвать гиперлипемию. Высокий уровень липида в крови вызыва­ет жировую эмболию, которая, в свою очередь, приво­дит к ишемии тканей поджелудочной железы, и, кроме того, липид вызывает повреждение капилляров, при этом липаза липопротеина в эндотелиальных клетках расщепляет липид; образуются свободные жировые кис­лоты, которые вызывают повреждения капилляров.

Инфекционные агенты, такие как вирусы, также участвуют в развитии патологического процесса острого панкреатита. Парвовирус оказывает прямое воздействие на панкреатические ткани, вызывая к тому же кишечный стаз, и, таким образом, появляется возможность рефлюксадуоденального содержимого в панкреатический про­ток. В содержимом рефлюкса могут находиться энтерокиназа и бактерии, что играет важную роль в индуциро­вании панкреатита. Рефлюкс в панкреатический проток часто случается у человека, но в настоящее время счита­ется редким у собак, за исключением случая парвовирусной инфекции.

Любая ситуация, которая вызывает гиповолемию, или перераспределение крови из висцеральных тканей, что, к примеру, происходит при выделении катехоламинов, приведет к панкреатической ишемии. Стимуляция спинно-мозговых нервов в результате хирургического вмешательства на пояснично-грудном отделе позвоноч­ника, может вызвать гипотензию. При лечении пораже­ний дисков без операции часто используют кортикостероиды, дающие вышеописанный эффект.

В настоящее время предполагают, что заболевания иммунной системы имеют значение для развития остро­го панкреатита. При остром панкреатите содержимое ци­топлазмы воздействует на иммунную систему, что приво­дит к выработке аутоиммунных антител против панкреа­тической ткани. Постепенное непрерывное разрушение экзокринной ткани может в конечном итоге привести к экзокринной панкреатической недостаточности. В этом процессе участвуют реакция Артуса III типа и клеточная иммунная реакция IV типа.

Для развития острого панкреатита обязательны:

1.  железа с активной секрецией;

2. обструкция протока;

3. дистрофия клеточных мембран с активацией фер­ментов.

Большинство случаев острого панкреатита бывают интерстициальными (отечными), тогда как к летальному исходу приводит острый некротический панкреатит. Первое заболевание более распространено у кошек, а последнее чаще встречается у собак.

Фиксация комплемента может вызывать дегенера­цию клеточных мембран, позволяя экстрацеллюлярной жидкости проникать в клетки. Трипсиноген, накаплива­емый в клетках, активируется кальцием, солями желчных кислот или энтерокиназой. Как только трипсин активи­руется, он способен продолжать активировать самого себя и два других значимых фермента, а именно, эластазу и фосфолипазу А. Эластаза расщепляет эластические во­локна кровеносных сосудов, приводя к кровотечению, тромбозу и ишемии, и, кроме того, переваривает интерстициальную соединительную ткань. Фосфолипаза А, со своей стороны, расщепляет ацинарные клеточные мемб­раны, что позволяет дальнейшее выделение энзимов. Процесс часто вызывает острое воспаление и боль, что приводит к развитию гиповолемии и шока.

Трипсин активирует также калликреиноген, после чего наступает активация брадикининогена, который становится причиной значительного расширения сосу­дов, падения кровяного давления и плохого венозного оттока к сердцу. Если добавить к этим изменениям поте­ри жидкости через рвоту и диарею, то неудивительно стремительное развитие дегидратации и гиповолемии, после чего наступает шок. Брадикинин также вызывает боль и усиливает миграцию белых клеток крови в поджелудочную железу. Вследствие расширения сосу­дов происходит экссудация в поджелудочной железе, ко­торая, в свою очередь, выделяет еще большее количество энзимов и брадикинина и таким образом развивается самосохраняемый цикл. Этот процесс осложняется при­сутствием продуцируемого поджелудочной железой депрессантного фактора миокарда, который оказывает действие на сердце, уменьшая минутный сердечный вы­брос. Результатом является обширный циркуляторный коллапс и быстро развивающийся необрати­мый шок.

Происходит также выделение амилазы и карбоксипептидазы, однако их роль в развитии острого панкреа­тита незначительна. Липаза же вызывает жировой не­кроз. Активации трипсина препятствуют ингибиторы протеазы в экстрацеллюлярной жидкости и панкреати­ческой ткани. Они связаны с альфа-глобулинами и вклю­чают альфа-2-макроглобулин и альфа-1-антитрипсин, который переносит трипсин к альфа-2-макроглобулину и ингибитору панкреатического секреторного трипсина. При массивном выделении энзимов ин­гибиторы быстро подавляются, остающиеся активные ферменты свободно могут продолжать экстенсивное раз­рушение тканей.

Панкреатическая гипоксия, развивающаяся вслед­ствие ишемии и гиповолемии, создает благоприятную среду для микроорганизмов Clostridia, которые часто на­ходятся в панкреатическом протоке. Происходит стреми­тельное развитие вторичной бактериальной инфекции, и попадание инфекции в брюшную полость приводит к септическому перитониту.

При остром панкреатите наблюдается гипокальциемия, результатом которой становится развитие гипокальциемической тетании. Считают, что низкий уровень кальция в сыворотке является следствием внезапного усиленного выделения глюкагона, который стимулирует щитовидную железу к выработке кальцитонина.

Конечным звеном развития острого панкреатита становится диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание крови. Происходит ак­тивация внутреннего механизма свертывания, выделение большого количества тканевого тромбопластина (бо­гатым источником которого является поджелудочная же­леза) и активация трипсином протромбина и фибринолитической системы. Таким образом, одновременно стимулируются процессы свертывания и фибринолиза. Описанная активация комплемента стимулирует внут­ренний путь, и ко всему это прибавляет действие брадикинина, который вызывает ломкость и проницаемость капилляров.

Конечный результат — необратимый шок и диссе­минированное внутрисосудистое свертывание крови, объясняет высокий показатель смертности. Если кошка выживает, то может продолжаться субклинический «тле­ющий» панкреатит с прогрессирующей потерей экзок­ринной функции и иногда эндокринной функции желе­зы. При субклиническом заболевании могут отмечаться острые внезапные обострения болезни, которые обычно считают отдельными явлениями, а не клиническими симптомами заболевания.

Клиническая диагностика

Различают несколько степеней тяжести при остром панкреатите.

Острая форма заболевания встречается бо­лее часто и заканчивается летально, если не выявлена в самом начале. Средняя длительность болезни 4 дня, хотя иногда продолжается до 10 дней. Обычно в анамнезе не­давнее принятие большого количества пищи или рацион с повышенным количеством жира, особенно у кошек с из­быточным весом. В 90% случаев наблюдают анорексию, депрессию, дегидратацию, абдоминальную боль, а также рвоту и диарею. Рвота происходит при стимуляции рвот­ного центра через вагус.  При боли животное выгибает спину, охает при выдохе, наблюда­ют также доскообразный живот. Живот часто увеличен за счет газов и асцитной жидкости. Диарея наблюдается в 54% случаев и может быть геморрагической. Часто обна­руживают выраженную дегидратацию, кошка быстро слабеет и может впасть в шоковое состояние. Показатель времени заполнения капилляров низкий, слизистые обо­лочки бледные. Желтуха чаще встречается у кошек вслед­ствие того, что у них общий путь для желчи и панкреати­ческого секрета, а у собак наблюдается редко.

В 46% случаев наблюдают гипертермию вследствие боли, выделения пирогенного вещества и вторичной бактериальной инфекции, однако по мере развития гиповолемии и шока температура часто падает ниже нормы.

Иногда ситуацию могут осложнять другие признаки. Развивается гипокальциемическая тетания. Одышка, ци­аноз и отек легких происходят вследствие расщепления фосфолипазой А альвеолярных мембран и сурфактанта. Брадикинин вызывает увеличение ломкости и проницае­мости капилляров.  На конечной стадии проявляются симптомы кровоизлияний на слизистых оболочках, а также кровь в испражнениях и рвотных массах в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Основная дифференциальная диагностика включа­ет геморрагический гастроэнтерит (HGE), инородные тела в желудочно-кишечном тракте, инвагинацию, гепа­тит и прободение кишечника, мочевого или желчного пузыря.

Биопсию проводят редко, вследствие критического состояния здоровья пациента. При наличии асцита парацентез выявляет экссудат, который часто изобилует ами­лазой и липазой. Обычно результаты лабораторных ис­следований и степень повреждения тканей плохо корре­лируют друг с другом. Не существует единственного диагностического теста, чтобы провести дифференциаль­ную диагностику. Диагнос­тика зависит от клинических проявлений, рентгеногра­фических данных и результатов лабораторных исследова­ний.

Рутинная гематология часто выявляет высокий гематокрит, свидетельствующий о дегидратации, а также увеличение числа белых клеток с нейтрофилией и сдвигом влево. Дегенеративный сдвиг влево указывает на преобладание инфекции. Следует проверить уровень мочевины и креатинина в крови и сравнить по­казатели с относительной плотностью мочи. Азотемия при относительной плотности выше 1,025 свидетельству­ет о преренальной проблеме вследствие гиповолемии, если относительная плотность ниже 1,020, то азотемия имеет ренальное происхождение. Преренальная уремия часто развивается вследствие гиповолемии и шока, однако энзимная активность может повреждать почечные каналь­ца и приводить к почечной уремии. Поэтому в каждом отдельном случае нужно обязательно исследовать мочу.

Высокий уровень щелочной фосфатазы в сыворотке может свидетельствовать об обструкции желчного прото­ка или синдроме Кушинга, который индуцирует острый панкреатит. Высокий показатель общего билирубина, большей частью конъюгированного, также говорит об об­струкции желчного протока.

В конечном итоге необходимо исследовать уровень сывороточной амилазы и липазы. Существуют расхожде­ния во мнениях относительно значения этих параметров. Тем не менее если оба уровня в три раза превышают зна­чения в покое, то их можно считать значимыми. Сыворо­точная амилаза не является специфическим показателем для поджелудочной железы, в то время как липаза доста­точно специфична. Наблюдается корреляция последней с посмертным диагнозом острого панкреатита. К сожалению, повышения уровня амилазы и липазы характерно также для заболевания печени и по­чек. Диагностическую ценность может иметь повышение сывороточной трипсиноподобной иммунореактивности, которое чаще связано с экзокринной панкреатической недостаточностью.

При обнаружении петехиальных кровоизлияний следует проверить время протромбина, число тромбоци­тов, уровень продуктов распада фибрина (FDP) и фибри­ногена. Это подтвердит диссеминированное внутрисосу­дистое свертывание.

С целью диагностики выполняют также рентгено­графическое исследование брюшной полости. В боль­шинстве случаев краниальная часть брюшной полости принимает вид матового стекла, что особенно хорошо за­метно в правой эпигастральной области. Желудок пуст и заполнен газами. Распространенным признаком являет­ся желудочная ретенция бария, что заставляет подумать о возможности обструкции пилорического отверстия и провести лапаротомию. Двенадцатиперстная кишка час­то заполнена газом и можно обнаружить утолщенные стенки, аномалии перистальтики и смешение вправо или дорсально при повторном получении снимков. Изредка наблюдается каудальное смещение ободочной кишки.

Прогноз

При отечном панкреатите клинические проявления могут не наблюдаться, и заболевание носит субклини­ческий характер. В таких случаях прогноз умеренный, особенно если можно остановить развитие заболевания. При остром некротизирующем панкреатите, описанном выше, прогноз очень осторожный. Пациенты погибают от таких осложнений, как почечная недостаточность, однако основной причиной смерти является дефицит апьфа-2-макроглобулина, связанный с количеством свободного трипсина в общем кровотоке. Если пациент выживает 2 суток, то есть надежда на выздоровление. Тем не менее в начальном периоде причинами смерти могут стать такие осложнения, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, бактериальный перитонит, гипокальциемия и необратимый шок.

По прошествии начального периода выздоровление вероятно, но прогноз все же осторожный, так как продолжающийся субклинический панкреатит может в конце концов привести к экзокринной панкреатической недо­статочности, реже — к сахарному диабету.

Лечение

Основными целями при лечении острого панкреати­та являются:

1.  восстановление циркулирующего объема крови;

2.    предотвращение дальнейшего выделения пан­креатических ферментов;

3.  прекращение развития вторичной инфекции;

4.  контроль за болью;

5.  диета.

На начальных стадиях огромное значение имеет внутривенное введение жидкостей, которое компенсиру­ет потерю жидкости с рвотными массами, диареей, уменьшение минутного сердечного выброса и шок. Если удастся восстановить кровообращение, то улучшенная тканевая перфузия будет уменьшать продолжающиеся повреждения поджелудочной железы. При возможности проведения анализа газов в крови проверьте признаки метаболического ацидоза, который часто обнаруживают при ишемии тканей. Коррекции достигают, используя 5%-ный раствор натрия бикарбоната внутривенно в до­зах, зависящих от степени ацидоза. В другом случае, по­скольку обычно анализ газов крови недоступен, можно вводить лактатный раствор Рингера. В равной мере по­лезна трансфузия цельной крови, так как этой процеду­рой удается не только восстановить объем циркулирую­щей крови, но и получить столь важный альфа-2-макро- глобулин. Важно помнить, что для превращения лактата в бикарбонат, требуется нормальное функционирование печени. На первом этапе можно также использовать плазмозаменитель  для коррекции циркулирующего объема и улучшения ткане­вой перфузии, сопровождая его введением изотоническо­го солевого раствора или лактатного раствора Рингера.

В первые 5 дней лечения важно прекратить прием воды и пищи, так как это может стать дополнительным стимулом панкреатической секреции. При появлении аппетита назначают паренте­ральное питание. Прием пищи возбуждает выделение гастрина и холецистокинина, что, в свою очередь, приво­дит к продуцированию обогащенного ферментами панк­реатического секрета. Кроме того, присутствие кислого химуса в двенадцатиперстной кишке стимулирует выде­ление секрета, который стимулирует поджелудочную же­лезу к выработке щелочного секрета с низким содержа­нием ферментов, а вид, запах и вкус пищи стимулируют выделение ферментов из поджелудочной железы под дей­ствием вагуса. Даже желудочное растяжение после попа­дания воды будет приводить к рефлкжсу секрета из под­желудочной железы, регулируемому через вагус. Часто поддерживался метод выведения желудочного сока через назогастральную трубку, однако он устраняет также механизм отрицательной обратной связи по отношению к выработке гастрина. Использование блокаторсв Н2 более эффективно препятствует секреции кислоты в желудке, если сочетать его с прекращением приема пищи, и в конечном итоге приводит к полному прекращению секре­ции поджелудочной железы.

Для подавления панкреатической секреции рекомен­дованы антихолинергические препараты, такие как суль­фат атропина. Однако они работают лишь в случае актив­ной стимуляции вагусом поджелудочной железы. Кроме того, атропин ослабляет перистальтику и может предрас­полагать к чрезмерному развитию бактерий с возможным распространением инфекции по панкреатическому прото­ку. Глюкагон также является мощным супрессором панкреатической секреции, он также стимулирует миокард, увеличивая минутный сердечный выброс и улучшая пер­фузию тканей. Внутривенная доза должна составлять 0,3 мг/кг. Эти инъекции уменьшают секрецию ферментов и боль. Инсулин, вводимый в дозе 0,5 МЕ/кг внутривенно, подавляет действие липазы и этим препятствует развитию жирового некроза и появлению боли.

Антибиотики применяют во всех случаях острого панкреатита, чтобы препятствовать первичной или вто­ричной бактериальной инфекции. Подобные инфекции вызывают грамотрицательные кишечные бактерии, кото­рые обладают высокой устойчивостью. Мы рекомендуем применять пенициллин с гентамицином, ампицилли­ном, потенцированным амоксициллином или хлорамфениколом.

Кортикостероиды следует применять с большой ос­торожностью. Они могут вызвать острый панкреатит и обострить клинические проявления. Препараты этой груп­пы применяют в виде смеси внутривенно лишь тогда, когда состояние кошки близко к тяжелому шоку. Можно ис­пользовать преднизалон в дозе 6—10 мг/кг. Уменьшение боли редуцирует шок. Введение морфина противопоказано, так как он вызывает смыкание сфинктера в панкреатичес­ком протоке, что обычно приводит к непроходимости.

При наличии гипокальциемии вводят 10%-ный бороглюконат кальция в дозе 10—40 мл медленно, в зависи­мости от размера животного.

Даже если аппетит пациента появляется рано, от кормления следует воздерживаться, пока не придут к норме уровни амилазы и липазы в сыворотке. Рецидивы возникают вследствие слишком раннего кормления в пе­риод выздоровления. Вначале назначают диету с высоким содержанием углеводов, низким содержанием жиров и белков. Постепенно, в зависимости от реакции, перево­дят кошку на нормальный рацион. Среднецепочечные триглицериды в корме не стимулируют панкреатическую секрецию и обеспечивают достаточный энергетический уровень, а по завершении первоначального периода лече­ния можно назначить жирорастворимые витамины. Вареный рис считается отличным источником углеводов на ранних стадиях введения диеты.

Хронический панкреатит у кошек